第一節(jié) 輻射損傷的概述 

  輻射損傷是一定量的電離輻射作用于機體后，受照機體所引起的病理反應。 

急性放射損傷是由于一次或短時間內(nèi)受大劑量照射所致，主要發(fā)生于事故性照射。在慢性小劑量連續(xù)照射的情況下，值得重視的是慢性放射損傷，主要由于X線職業(yè)人員平日不注意防護，較長時間接受超允許劑量所引起的。 

  電離輻射不僅能引起全身性急慢性放射損傷，而且也能引起局部的皮膚損害。在發(fā)現(xiàn)X線后第二年，X線管的制造者格魯貝的手就發(fā)生了特異性皮炎。1899年史蒂文斯首先報道了X線對皮膚的傷害。 

  人類的經(jīng)驗已證明，X線的應用可以給人類帶來巨大的利益(如放射診斷、放射治療等)，但是在應用中如果不注意防護或使用不當。也可造成一定的危害(如個體受到損傷或人群中癌癥發(fā)病率增高等)。因此，本章從輻射防護的需要出發(fā)，介紹輻射損傷的有關基本知識，以便深入理解輻射防護標準的制定依據(jù)和搞好防護的必要性。 

  一、輻射損傷機理 

  X線照射生物體時，與機體細胞、組織、體液等物質(zhì)相互作用，引起物質(zhì)的原子或分子電離，因而可以直接破壞機體內(nèi)某些大分子結(jié)構(gòu)，如使蛋白分子鏈斷裂、核糖核酸或脫氧核糖核酸的斷裂、破壞一些對物質(zhì)代謝有重要意義的酶等，甚至可直接損傷細胞結(jié)構(gòu)。另外射線可以通過電離機體內(nèi)廣泛存在的水分子，形成一些自由基，通過這些自由基的間接作用來損傷機體。 輻射損傷的發(fā)病機理和其它疾病一樣，致病因子作用于機體之后，除引起分子水平，細胞水平的變化以外，還可產(chǎn)生一系列的繼發(fā)作用，最終導致器官水平的障礙乃至整體水平的變化，在臨床上便可出現(xiàn)放射損傷的體征和癥狀。對人體細胞的損傷，只限于個體本身，引起軀體效應。而對生殖細胞的損傷，則影響受照個體的后代而產(chǎn)生遺傳效應。單個或小量細胞受到輻射損傷(主要是染色體畸變，基因突變等)可出現(xiàn)隨機性效應。輻射使大量細胞或受到破壞即可導致非隨機性效應。在輻射損傷的發(fā)展過程中，機體的應答反應則進一步起著主要作用，首先取決于神經(jīng)系統(tǒng)的作用，特別是高級神經(jīng)活動，其次是取決于體液的調(diào)節(jié)作用。由此可知，高等動物的疾病不能僅僅歸結(jié)于那些簡單的或孤立的細胞中所產(chǎn)生的過程，它包含著十分復雜的過程。
 二、影響輻射損傷的因素 

  射線作用于機體后引起的生物效應與很多因素有關。如射線的性質(zhì)和強度；個人特性，如敏感性、年齡、性別、既往病史和健康狀況,工作環(huán)境等。 

  (一)輻射性質(zhì) 

  輻射性質(zhì)包括射線的種類和能量。不同質(zhì)的射線在介質(zhì)中的傳能線密度（LET）不同，所產(chǎn)生的電離密度不同，因而相對生物效應有異。X線和射線的生物效應基本一樣。而中子的LET大得多，1—10兆電子伏的快中子產(chǎn)生的生物效應比x線、r射線大10倍。 

  同一類型的射線，由于射線能量不同產(chǎn)生的生物效應也不同。例如，低能x線造成皮膚紅斑所需照射量小于高能X線。這是因為低能x線主要被皮膚所吸收，而高能x線照射時，能量可達深層組織，這不僅對放射治療有價值，而且在射線防護中很有意義。 

  (二)X線劑量 

  射線作用于機體后，所引起的機體損傷直接與X線劑量有關。以不同劑量照射動物，可以發(fā)現(xiàn)當劑量達到一定量時才開始出現(xiàn)急性放射病征象，繼續(xù)增加劑量時，則可出現(xiàn)死亡，劑量越大，死亡率越高，當增加到一定大的劑量時，則100％的動物發(fā)生死亡。 

(三)劑量率 

  劑量率即單位時間內(nèi)的吸收劑量。一般說來，總劑量相同時，劑量率越高，生物效應越大。但當劑量率達到一定值時，生物效應與劑量率之間失去比例關系。在極小的劑量率條件下，當機體損傷與其修復相平衡時，機體可長期接受照射而不出現(xiàn)損傷。小劑量長期照射，當累積劑量很大時，便可產(chǎn)生慢性放射損傷。 

  (四)照射方式 

  總劑量相同，單方向照射和多方向照射產(chǎn)生的效應不同。一次照射和多次照射，以及多次照射之間的時間隔不同，所產(chǎn)生的效應也有差別。 

  (五)照射部位和范圍 

  機體各部位對于射線的輻射敏感性不同，所謂輻射敏感性是指機體由電離輻射的抵抗能力，即輻射的反應強弱程度或時間快慢，輻射敏感性高的組織容易受損傷。細胞對輻射的一般規(guī)律是，處于正常分裂狀態(tài)的細胞對輻射是敏感的，而正常不分裂的細胞則是抗輻射的。 

  人體各組織對射線的敏感性大致有以下順序： 

  1．高度敏感組織 

淋巴組織(淋巴細胞和幼稚的淋巴細胞)； 

胸腺(胸腺細胞)； 骨髓組織(幼稚的紅、粒和巨核細胞)； 

胃腸上皮，尤其是小腸隱窩上皮細胞； 

性腺(精原細胞、卵細胞)； 

胚胎組織。 

   2．中度敏感組織 

感覺器官(角膜、晶狀體、結(jié)膜)； 

內(nèi)皮細胞(主要是血管、血竇和淋巴管內(nèi)皮細胞)； 

皮膚上皮(包括毛囊上皮細胞)； 

唾液腺； 

腎、肝、肺組織的上皮細胞。 

3．輕度敏感組織 

中樞神經(jīng)系統(tǒng)； 

內(nèi)分泌(性腺除外)； 

心臟。 

  4．不敏感組織 

肌肉組織； 

軟骨和骨組織； 

結(jié)締組織。 

同一劑量，生物效應隨照射范圍的擴大而增加，全身照射比局部照射危害大。 

  (六)環(huán)境因素 

  在低溫、缺氧情況下，可延緩和減輕輻射效應。此外、受照者的年齡、性別、健康情況、精神狀態(tài)及營養(yǎng)狀況等不同，所產(chǎn)生的效應亦不同。由此可見，機體對射線的反應受各種因素的影響。 

          第二節(jié) 慢性小劑量照射的生物效應 

  射線對機體的影響，由于受多種因素的影響所引起的臨床反應亦多種多樣。射線對人體的損傷顯現(xiàn)在受照者本身時稱軀體(本體)效應。如影響到受照者后代則稱遺傳效應。按對受照者損傷的范圍不同又可分全身效應(如急、慢性放射病)．單一組織的效應(如皮膚損傷、眼晶體損傷等)和胎內(nèi)照射的效應(如胎兒畸型等)。若從x線作用于機體后產(chǎn)生效應的時間考慮，尚可分近期和遠期效應。 

  根據(jù)國際放射防護委員會的新建議，將輻射、生物效應分為隨機效應和非隨機效應。隨機效應是指發(fā)生的幾率(而非嚴重程度)與劑量的大小有關的效應。對于這種效應不存在劑量的閾值，任何微小的劑量也可引起效應，只是發(fā)生的幾率極其微小而已.在輻射防護所涉及的劑量范圍內(nèi)，遺傳效應和致癌效應為隨機效應。非隨機效應的嚴重程度則隨著劑量的變化而改變，對于這種效應可能存在著劑量的閾值。它是某些特殊組織所獨有的軀體性效應。例如眼晶體的白內(nèi)障，皮膚的良性損傷，骨髓內(nèi)細胞的減少，從而引起造血障礙，性細胞的損傷引起生育能力的損害等。 

  一、非隨機效應 

  (一)血液和造血器官的變化 

白細胞數(shù)量的變化：慢性照射對機體的損傷，最早是引起外周血白細胞數(shù)量的變化，白細胞總數(shù)的變化可分為如下三種類型。 

1.白細胞增高型：接觸射線后，白細胞總數(shù)逐漸增至10.000個／立方毫米以上，以后持續(xù)在正常值之上波動，有的持續(xù)數(shù)月或1-2年。 

2.白細胞波動型:接觸射線后白細胞先增至10000個立方毫米以上，而后逐漸降至正常范圍內(nèi)或4000個／立方毫米上下波動。 

3.白細胞降低型：接觸射線后白細胞逐漸下降至4，000個／立方毫米以下，以后持續(xù)低于正常范圍之下界或更低。此型多在接觸射線劑量較大或慢性射放損傷晚期出現(xiàn)。三型血象并不是孤立的，可能是血液學改變的不同階段。 

白細胞分類的變化：在白細胞總數(shù)變化的同時，分類往往也呈現(xiàn)改變，主要為中性粒細胞比例減少，淋巴細胞相對增多，特別是大、中淋巴細胞增多，嗜酸性顆粒細胞、嗜堿性粒細胞及單核細胞亦可增多。 

白細胞形態(tài)的變化：中性粒細胞及淋巴細胞皆可出現(xiàn)細胞形態(tài)異常，尤以淋巴細胞微核、雙核淋巴等更重要。 

血小板和紅細胞的變化：在慢性損傷的晚期可出現(xiàn)血小板減少和貧血，但偶爾也可引起紅細胞增多癥。 

骨髓檢查：放射損傷早期可無明顯變化者僅有增生旺盛的表現(xiàn)。晚期可有粒細胞系統(tǒng)成熟障礙、增生減低或發(fā)生再生低下。 

此外，還出現(xiàn)淋巴細胞染色體畸變增加。 

(二)眼晶體的改變 

晶體對射線比較敏感。部分受照射人員可引起晶體混濁，其特點是晶體后極部混濁，絕大多數(shù)表現(xiàn)為粉塵狀、顆粒狀、片狀、條狀及斑塊狀。放射性晶體混濁的發(fā)生有一定的潛伏期并與射線性質(zhì)和射照劑量有關。X線引起白內(nèi)障的最低劑量，一照射為200拉德以上，職業(yè)性照射終生累積量當量在1500雷姆以上。 

(三)放射性皮膚損傷 

電離輻射對皮膚直接作用所引起的損害稱為皮膚放射損傷。根據(jù)受照時間不同可分為急性皮膚損傷和慢性皮膚損傷。 

1． 急性皮膚放射損傷 

射線的種類不同，照射時劑量率、照射面積、照射時間、以及受照者的性別、年齡、照射部位及皮膚對射線的敏感程度等差異，則急性皮膚的放射性損傷及臨床表現(xiàn)也不盡相同。 

但類似急性放射病那樣，臨床過程有一定的規(guī)律性，不同程度的損傷。在不同時期各有不同的特殊表現(xiàn)。一般將其臨床過程分為四個階段，初期反應期，潛伏期(假愈期)，基本反應期(癥狀明顯期)和恢復期。由于損傷的程度不同各期的臨床表現(xiàn)亦不相同。 

一度損傷:毛囊性丘疹與脫毛反應 

初期反應期：局部皮膚受照后，皮膚輕微發(fā)紅，搔癢持續(xù)2—4天，當受照劑量較低時，可不出現(xiàn)初期反應。 

潛伏期：約3—4周。此期內(nèi)皮膚外觀正常，或僅有輕微色素沉著，大多無任何癥狀。 

基本反應期：照射區(qū)輕度灼熱、搔癢，出現(xiàn)毛囊角化性丘疹。毛發(fā)松動、脫落。 

恢復期：皮膚干燥、脫屑、輕度色素沉著，毛發(fā)大多開始再生，新生毛發(fā)常呈不同形狀及著色，劑量較大時可引起永久性脫毛發(fā)。 二度損傷:紅斑反應 

初期反效期：照后3—4小時，局部有搔癢、疼痛、燒灼感，出現(xiàn)邊界較清楚的皮膚發(fā)紅區(qū)(初期紅斑)并有輕度水腫，持續(xù)2—4天后逐漸消退。 

潛伏期：此期可長可短，一般2—5周。 

基本反應期：潛伏期過后，受照區(qū)皮膚再次出現(xiàn)紅斑，初為淡紅色，逐漸加深,毛發(fā)脫落，皮膚干燥，上述癥狀在兩周后達高峰，持續(xù)一周逐漸消退。 

恢復期：癥狀消失，毛發(fā)逐漸再生，色素沉著持續(xù)較久，皮膚于紅斑上有薄癡，干燥脫屑而痊愈。 

三度損傷:水泡反應 

初期反應期：表現(xiàn)與二度的癥狀相似，但紅斑的出現(xiàn)較早且較嚴重。 

潛伏期：一般為8—9天，長者兩周。 

基本反應期：受照區(qū)皮膚奇癢，燒灼感并有疼痛，繼之斑紅再次出現(xiàn)，顏色由鮮紅轉(zhuǎn)為紫紅色，皮膚腫脹，毛發(fā)脫落。數(shù)天后紅斑處出現(xiàn)水泡，周圍皮膚色數(shù)沉著，水泡內(nèi)充滿漿液。許多小泡隨著癥狀的加重逐漸融合為小水泡，內(nèi)含血性液體。此時患者疼痛劇烈難忍。水泡破潰后，疼痛緩解。有些病例逐漸形成干痂而愈合。有些形成糜爛面，有滲出液，如有感染則成為難以愈合的潰瘍。 

皮膚損傷范圍大者，有區(qū)域性淋巴結(jié)腫大、觸痛，有時可伴有全身中毒癥狀，體溫升高，白細胞增加，血沉加快等全身反應。 

恢復期：一般水泡干涸后結(jié)痂愈合。損傷較深或繼發(fā)感染引起的糜爛或潰瘍，從邊緣出現(xiàn)的新生上皮向中心爬行，中心的皮島形成。呈輪狀向周圍爬行，傷面逐漸縮小，上皮逐漸布滿而愈合，愈合后形成菲薄的疤痕。中心色素脫失，周邊色素沉著，毛發(fā)再生，愈合后的傷面再破潰。 

四度損傷:壞死潰瘍反應 

初期反應期： 2—4天，劑量大時潛伏期僅數(shù)小時，很快進入癥狀嚴重期。 

基本反應期：疼痛劇烈，紅斑變成紫紅色，續(xù)發(fā)紅斑逐漸呈大的紫色水泡，時有溢血。水泡進而破潰形成潰瘍。照射劑量大時，損傷可深及皮下組織、肌肉甚至骨骼，形成大塊狀或整個肢體干性壞疳。 潰瘍面干燥、污穢，缺乏肉芽組織，邊緣整齊，易合并感染。傷面炎癥有時迅速發(fā)展，有大量粘性膿液。局部淋巴結(jié)明顯腫大、觸痛，伴有高燒等中毒癥狀，有時能誘發(fā)全身膿毒敗血癥。 

恢復期：潰瘍周圍皮膚色素脫失，其外圈為色素沉著。單一或多個小而淺的潰瘍內(nèi)逐漸生長肉芽組織，但愈合緩慢，時愈時破，或經(jīng)久不愈，或愈后皮膚菲薄，抵抗力低下，對外界刺激敏感，易再破潰。較大而深的潰瘍，邊緣可部分愈合，但中心部很難愈合，常伴有功能障礙，逐漸進入緩慢期。慢性潰瘍可持續(xù)數(shù)月乃至十數(shù)年不愈。晚期可發(fā)生局部皮膚角化、增殖，發(fā)生攣縮畸形，皮膚出現(xiàn)毛細血管擴張、煤點等變化，嚴重者可發(fā)生惡變。 2． 慢性皮膚放射損傷 

多發(fā)生于長期接觸射線照射而又不重視防護的職業(yè)工作人員或急性皮膚放射損傷晚期病人。臨床上可區(qū)分為以下四種。 

(1)慢性放射性皮炎，其主要臨床表現(xiàn)是皮膚和指甲的營養(yǎng)障礙性改變，早期是皮膚干燥、粗糙、角化，以后隨著皮膚損傷程度的加重，出現(xiàn)皮膚脫屑，彈性減退、指紋消失、指端角化、皮膚色素沉著和指甲損害，如甲紋增粗、角質(zhì)增厚、指甲變厚、變脆易劈裂，以及皮膚疣狀角化物增生和皮膚萎縮等。 (2)硬結(jié)性水腫，在經(jīng)過數(shù)月或數(shù)年照射后，受照區(qū)皮膚腫脹如桔皮狀，水腫波及皮下組織。這種改變與輻射引起的淋巴管和血管的損傷有關。有的反復破潰而成潰瘍。 

(3)慢性放射潰瘍，是由于急性皮膚損傷的慢性遷延或慢性放射皮炎和硬結(jié)性水腫的發(fā)展而引起的皮膚壞死。嚴重者可波及皮下組織、肌肉、骨骼甚至重要臟器。潰瘍面呈深鑿狀�；�底污穢，有不同程度的感染，肉芽面蒼白，生長能力低下而經(jīng)久不愈。患處有難以忍受的疼痛和嚴重的功能障礙。 

(4)放射性皮膚癌，是慢性皮膚放射損傷的最終表現(xiàn)。它可發(fā)生于晚期的放射性潰瘍、過度增生角化的上皮組織、放射性萎縮皮炎及皮膚的色素斑上，個別人還可發(fā)生在輕度硬化的皮膚上。 

起源于放射性潰瘍的皮癌，由于發(fā)生的部位不同，其病理類型也各異。在手部的放射性皮癌，有時潰瘍上面形成假性痂皮，痂下創(chuàng)面繼續(xù)向深部發(fā)展，甚至波及骨組織，成蜂窩狀壞死性骨炎。有些潰瘍呈菜花狀，創(chuàng)面常伴有綠膿桿菌感染。面頸部放射性潰瘍引起的皮癌，多為基底細胞癌，臨床表現(xiàn)有三種類型：火山口狀潰瘍，邊緣隆起；小的鱗狀斑及上皮增生；輕度的皮膚皺縮。將近一半的放射性皮癌起源于放射性潰瘍，此時因傷面感染，癌腫侵及深部組織，因此疼痛嚴重，徹夜難眠，往往需要用止痛藥物才能緩解，多數(shù)的放射性皮癌，由于長期小劑量電離輻射的作用，引起上皮細胞過度增生角化，形成高出皮膚的疣狀物，通常稱為癌珠。其他放射性皮癌可來自放射性萎縮性皮炎，皮膚干燥癥及皮膚色素沉著，只是較為少見。 

大多數(shù)放射性皮癌發(fā)生在50-70歲。X線引起的放射性皮癌多為職業(yè)性，皮膚癌常發(fā)生于雙手。而事故性或放療病人引起的皮癌，可因皮膚的照射位置或腫瘤的部位而定。 

3． 放射性皮膚損傷的處理原則 

(1)急性型基本上按熱灼傷治療則則處理。盡早保護受照局部。創(chuàng)面治療宜選用刺激性小、具抗感染能力、又能改善局部血液環(huán)循、促進組織生長的藥物。必要時予以手術(shù)治療。 (2)慢性型者宜早期診斷并改善工作條件，減少局部受照劑量。局部對癥治療。對經(jīng)久不愈的潰瘍或局部增生，應盡早手術(shù)治療。 

(3)對經(jīng)久不愈的潰瘍或局部增生的患者原則上應調(diào)離放射性工作，積極治療。 

4． 放射性皮膚損傷的預防 

(1)不論是醫(yī)源性或從事放射性作業(yè)的職業(yè)人員，在使用放射源時要嚴格遵守放射性操作規(guī)程，盡可能避免超劑量故事發(fā)生。 

(2)對于接受放射性治療的病人，要定期進行追蹤隨訪。一旦發(fā)現(xiàn)局部受照皮膚出現(xiàn)放射性病理損傷時，應進行妥善的處理。 

(3)醫(yī)療衛(wèi)生部門要嚴格限制用射線治療良性皮膚疾患。如確有必要用放射治療必須權(quán)衡放射治療的療效及遠后效應的利弊關系。 

(4)對接觸射線的作業(yè)人員，平時要注意個人防護，正確使用防護用品。定期進行全身體檢，及時發(fā)現(xiàn)，妥善處理。 

二、 隨機效應 

(一)致癌作用 

國際放射防護委員會認為，輻射誘發(fā)癌癥劑量已成為主要的軀體性照射危險，因而也成為輻射防護的主要問題。 

小劑量低LET照射的致癌作用，其發(fā)病率很低，潛伏期長，從開始受照到因惡性腫瘤死亡平均約25年，白血病短些平均10年左右.誘發(fā)腫瘤危險的持續(xù)時間，一般為大約持續(xù)30年。人體各組織對輻射致癌的敏感性是有差異的，造血組織的輻射敏感性較高，其次是甲狀腺、乳腺、肺、皮膚、骨骼等。 

青少年時期甲狀腺對射線的相對敏感性較高。 

射線引起的皮膚癌在放射性癌瘤中歷史最久。早年的統(tǒng)計報告中，分析射線工作者的死亡原因，皮膚癌占多數(shù)。 

(二)遺傳效應 

遺傳一般是指親代的性狀又在下一代表現(xiàn)出來。擔負人類遺傳任務的是生殖細胞(精子和卵細胞)。在生殖細胞內(nèi)與遺傳有密切關系的重要物質(zhì)是染色和基因。染色是遺傳物質(zhì)的主要載體，基因存在于細胞內(nèi)，是制約生物體遺傳性狀的基本單位。它是DNA分子鏈上的一段，其中含有若干遺傳信息，這些信息通過密碼來決定某一特定多肽鏈的合成。這種概念的基因稱為結(jié)構(gòu)基因。 

生殖細胞染色體或基因發(fā)生變化時，這樣的變化可能傳給子代，以致產(chǎn)生某種程度異常的子孫或致死性疾病。 

遺傳物質(zhì)的突變一般可分為兩類(一類為染色體畸變，一類為基因突變。基因突變是由于細胞內(nèi)的DNA鏈上某一小段某種原因而引起的分子結(jié)構(gòu)的變化。實驗證明，輻射可以使細胞染色體發(fā)生斷裂、畸變，可以使染色體上某些基因脫失，增加或移位，從而導致突變，使后代發(fā)生畸形、遺傳性疾病或使后代不適于生存而死亡。 目前，基因突變尚不能進行形態(tài)學觀察，但可由受照者后代遺傳性疾病的調(diào)來確定。射線對性細胞誘發(fā)突變可引起先天性畸形、流產(chǎn)、死產(chǎn)、不孕及性比變動。但人類調(diào)查材料表明，輻射所致的遺傳學危害并不嚴重。 

三、胎內(nèi)照射效應 

這是一類比較特殊的非隨機效應。胎內(nèi)照射效應按慣例分為致死效應、畸形和發(fā)育障礙三大類。植入前期受照射導致胎內(nèi)死亡;胚胎在器官形成期受照射將造成畸形；胎兒期受照射則引起發(fā)育障礙。 

現(xiàn)有最好的人體觀察是廣島和長畸原子彈爆炸時接受胎內(nèi)照射的兒童。他們最常見的畸形是小頭癥并常伴有臨床上嚴重的智力遲鈍。受孕后10-17周發(fā)生智力遲鈍的危險性最大。這段時間恰好是人的神經(jīng)原細胞繁殖最快的時間。10—17周的損傷危險度看來和胎兒所受劑量有線性關系，以后各期的劑量效應關系則提示有閾值。 

極為重要的是應指出，胚胎和胎兒的照射增加兒童發(fā)生某種癌癥或白血病的危險度。其母親在懷孕期間腹部受診斷X線照射的小兒白血病發(fā)生率較同地區(qū)居住未受照射者高2倍。

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